Auszug aus der Leitlinie zur Impfung von Kleintieren

Anzeige

Zur Information von Tierhaltern und Ärzten hat die Ständige Impfkommission Veterinärmedizin (StIKo Vet) die „Leitlinie zur Impfung von Kleintieren“ herausgegeben, die in regelmäßigen Abständen überprüft und gegebenenfalls ergänzt oder geändert wird. Nachfolgend wird der Auszug zur Impfung des Hundes aus der aktuellen Leitlinie veröffentlicht.

Ständige Impfkommission Veterinärmedizin/StIKo Vet am FLI
Stand 3.3.2017  

A. Impfempfehlung Hund

Core Komponenten gegen Parvovirose, Staupe, Leptospirose, (Tollwut)1 und (Hepatitis contagiosa canis)2

Grundimmunisierung

Als Grundimmunisierung der Welpen gelten alle Impfungen in den ersten beiden Lebensjahren3.

Im Alter von

8 Lebenswochen: Parvovirose4, Staupe, Leptospirose5, (HCC)
12 Lebenswochen:Parvovirose, Staupe, Leptospirose, (HCC), (Tollwut)
16 Lebenswochen:Parvovirose, Staupe, (HCC)
15 Lebensmonaten:Parvovirose, Staupe, Leptospirose, (HCC), (ggf. Tollwut6)

 

Maternale Antikörper können durch Neutralisierung des verabreichten Antigens (Vakzine) den Erfolg der Impfung empfindlich stören. Je höher die Spiegel dieser Antikörper sind, je länger dauert es bis sie abgebaut sind und umso länger ist die Periode, in der sie eine erfolgreiche Impfung verhindern. Da die Höhe dieser Antikörperspiegel in der Regel unbekannt ist, versucht man durch zusätzliche Impfungen während der kritischen Periode den optimalen Zeitpunkt zu treffen und den Impfling zu schützen.

Bei Hunden ab 16 Lebenswochen sind keine maternalen Antikörper mehr zu erwarten. Deswegen ist eine einmalige Impfung bei Verwendung von Lebendimpfstoffen oder eine zweimalige Impfung bei inaktivierten Impfstoffen im Abstand von 3–4 Wochen ausreichend.

Sowohl bei Lebend- wie auch bei den Inaktivatimpfstoffen schließt eine weitere Impfung ein Jahr nach der ersten Immunisierung die erfolgreiche Grundimmunisierung ab.

Wiederholungsimpfungen

Wiederholungsimpfungen sind alle Impfungen, die nach abgeschlossener Grundimmunisierung erfolgen.

Leptospirose
Jährliche Wiederholungsimpfungen sind zu empfehlen.

Neben den Serogruppen Canicola und Icterohaemorrhagiae ist es wichtig, den Impfschutz auf weitere Serogruppen (insbesondere Grippotyphosa und Australis) auszudehnen.

Bei deutlichen Abweichungen von den in der Gebrauchsanweisung vorgegebenen Impfschemata, z. B. bei einem Impfintervall von mehr als 18 Monaten, wird eine erneute Grundimmunisierung angeraten. Auch Hunde, die eine Infektion durchstanden haben, sollten nach der Genesung entsprechend der Herstellerangaben geimpft werden, da die Immunantwort gegen Leptospiren weitestgehend Serotyp-spezifisch und auch nach einer Infektion nicht lang andauernd ist.

Parvovirose, Staupe, HCC
Nach der Grundimmunisierung sind Wiederholungsimpfungen in dreijährigem Rhythmus nach derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnissen ausreichend.

Canines Parvovirus (CPV) kann post vacc. ausgeschieden und auch auf nicht geimpfte Tiere übertragen werden, ohne klinische Symptome zu verursachen (s. Gebrauchsinformationen).

Tollwut
In Deutschland gelten seit Änderung der Tollwut-Verordnung vom 20.12.2005 die in den Gebrauchsinformationen genannten Wiederholungsimpfintervalle von 2 – 3 Jahren. Eine Grundimmunisierung bestehend aus drei Impfungen im Alter von 12 und 16 Wochen sowie 15 Lebensmonaten erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die Tiere einen für Reisen in Endemiegebiete erforderlichen Titer von 0,5 IE/ml erreichen. Ein derartiges Impfschema geht aber über die gesetzlichen Anforderungen hinaus.


Non-Core-Komponenten gegen Bordetella bronchiseptica, Canines Herpesvirus, Canines Parainfluenzavirus, Dermatophytosen, Leish-maniose und Lyme-Borreliose


Bordetella bronchiseptica

Zurzeit sind zwei Lebendimpfstoffe zur intranasalen Applikation für B. bronchiseptica sowie in Kombination mit caninem Parainfluenzavirus (CPiV) erhältlich. Die nachgewiesene Wirksamkeit dieser Impfstoffe besteht in einer Reduktion der klinischen Symptomatik.

Die Erstimpfung ist je nach Impfstoff ab einem Lebensalter von 3 bzw. 8 Wochen möglich.

Die Impfung erfolgt mindestens 1 Woche vor einer zu erwartenden Exposition.

Die Impfung findet bei Hunden in Phasen mit erhöhter Infektionsgefahr Anwendung (viel Kontakt zu Artgenossen z. B. in Welpengruppen, Tierpensionen, Tierheimen, auf dem Hundeplatz etc. oder bei Kontakt zu anderen für B. bronchiseptica empfänglichen Tierspezies wie Katzen). Während der zu erwartende Schutz gegen B. bonchiseptica schon ca. 72 Stunden nach der Impfung eintritt, ist der Beginn der Immunität gegen CPiV 3 Wochen nach der Impfung zu erwarten. Geimpfte Tiere können den B.bronchiseptica-Impfstamm über mehrere Wochen und bei Verwendung von Kombinationsimpfstoff auch den CPiV-Impfstamm über einige Tage post vacc. ausscheiden (ohne klinische Relevanz).

Canines Herpesvirus (CHV-1)

Die Seroprävalenz der caninen Herpesvirusinfektion liegt in deutschen Hundezuchten bei 20 – 30 %. Sie korreliert in Hundezuchten mit dem so genannten „Welpensterben“.

Der verfügbare Subunit-Impfstoff wird entweder während der Läufigkeit oder 7 – 10 Tage nach dem angenommenen Decktermin verabreicht, gefolgt von einer zweiten Impfung 1 – 2 Wochen vor dem zu erwartenden Geburtstermin.

Mortalität sowie klinische Erkrankungen durch CHV-1 werden bei den Welpen geimpfter oder seropositiver Mütter in den ersten Lebenstagen verhindert.

Canines Parainfluenzavirus (CPiV)
Parainfluenza-Impfantigen ist sowohl in Kombination mit Core-Komponenten als auch als monovalenter Impfstoff zur subkutanen Applikation oder in Kombination mit B. bronchiseptica zur intranasalen Applikation erhältlich.

Die nachgewiesene Wirksamkeit besteht in einer Reduktion der durch CPiV verursachten klinischen Symptomatik und Virusausscheidung.

Die Erstimpfung ist ab einem Alter von 8 Wochen möglich, gefolgt von einer zweiten Impfung 3 – 4 Wochen später.

Die Impfung sollte 4 Wochen vor einer zu erwartenden Exposition erfolgen.

Die Impfung findet bei Hunden in Phasen mit erhöhter Infektionsgefahr Anwendung (viel Kontakt zu Artgenossen z. B. in Welpengruppen, Tierpensionen, Tierheimen, auf dem Hundeplatz). Geimpfte Tiere können den CPiV-Impfstamm nach intranasaler Applikation über einige Tage post vacc. ausscheiden ohne zu erkranken.

Dermatophytosen – Mikrosporie, Trichophytie
Zurzeit sind inaktivierte Impfstoffe zugelassen, die entweder Mikrokonidien verschiedener Trichophyton- und Microsporum-Pilzstämme oder ausschließlich Microsporum canis enthalten. Laut Herstellerangaben kommt es bei prophylaktischer Anwendung zu einer Reduktion der durch die entsprechenden Pilzarten verursachten klinischen Symptome. Bei therapeutischer Anwendung kann die Abheilung klinisch sichtbarer Hautveränderungen beschleunigt werden.

Das Mindestimpfalter variiert zwischen 6 und 12 Wochen (s. Gebrauchsinformationen).

Die Dauer der Immunität variiert zwischen 9 Monaten und einem Jahr nach einer zweimaligen Impfung im Abstand von 2–3 Wochen an wechselnden Körperseiten.

Tiere, die sich zum Zeitpunkt der Impfung im Inkubationsstadium befinden, können erkranken. Die Hautveränderungen heilen jedoch innerhalb von 2–4 Wochen nach der zweiten Impfung ab.

Leishmaniose
Es sind in Deutschland Impfstoffe gegen Leishmania infantum für Hunde zugelassen. Eine Impfindikation ist aber nur für Hunde gegeben, die in endemischen Regionen leben und ggf. für Hunde, die in solche Regionen verbracht werden sollen. Durch die Immunisierung ist das Risiko, nach Exposition klinische Symptome zu entwickeln, reduziert. Eine optimale Sandmückenprophylaxe ist auch bei geimpften Tieren unverzichtbar. Die Tiere können ab einem Alter von 6 Monaten grundimmunisiert werden. Vom Hersteller wird eine jährliche Wiederholungsimpfung empfohlen.

Lyme-Borreliose
Die verfügbaren Inaktivat-Impfstoffe enthalten derzeit Antigenaufbereitungen entweder von einem in Europa isolierten Stamm von der Art Borrelia burgdorferi sensu stricto oder ein Gemisch aus mehreren Borrelienarten.
Impfstoffe gegen Borrelien basieren im Grunde auf der Bindung der impfinduzierten Immunglobuline an OspA-Antigen auf der Oberfläche der Bakterien und der daraus resultierenden Immobilisierung der Spirochäten in der Zecke. Antikörper gegen das OspA der Borrelien werden während des Saugaktes von der Zecke aufgenommen, binden im Darm der Zecke an dort vorhandene Borrelien, die OspA exprimieren. Dort verhindern sie die nachfolgende Wanderung der Spirochäten zur Speicheldrüse der Zecke und entsprechend die Abgabe in die Haut des Hundes. Hohe Impfantikörperspiegel im Hund sind deshalb Grundvoraussetzung, damit ein protektiver Effekt in der Zecke erzielt werden kann.

Antikörper gegen OspA zeigen eine geringe Kreuzreaktivität zwischen den einzelnen Borrelienarten und verleihen keinen Schutz gegen heterologe Borrelienspezies. Eine bereits etablierte Infektion des Hundes wird durch die Impfung nicht beeinflusst und kann zu diesem Zeitpunkt nur die Infektion mit zusätzlichen Erregern verhindern. Hunde, von denen anzunehmen ist, dass sie Kontakt zu Zecken hatten, sollten vor der Impfung mittels Antikörpernachweis auf eine eventuelle Infektion hin untersucht werden. Die Erstimpfung erfolgt ab einem Alter von 12 Wochen, die zweite Impfung 3–5 Wochen später, die dritte Impfung wird 6 Monate nach Beginn der Grundimmunisierung gegeben, und die vierte Impfung 1 Jahr nach Beginn der Grundimmunisierung. Wiederholungsimpfungen erfolgen jährlich vor dem Höhepunkt der Zeckenaktivität im März/April.
 

Auszug aus dem Anhang der Leitlinie zur Impfung von Kleintieren/StIKo Vet am FLI/Stand 3.3.2017

 

Fachinformationen zu den einzelnen Infektionskrankheiten

Hund

Bordetella bronchiseptica

Synonyme, Querverweise
Bacillus bronchiseptica, Brucella bronchiseptica, Hämophilus bronchiseptica, Zwingerhusten

Ätiologie
Gramnegative, kokkoide, pleomorphe, peritrich begeißelte Stäbchenbakterien. Die Organismen sind motil und wachsen unter aeroben Bedingungen auf MacConkey- Agar oder speziellem Bordet-Gengou-Agar.

Epidemiologie
B. bronchiseptica kommt weltweit vor. Das Wirtsspektrum umfasst unter anderem Menschen, Nager, Schweine, Hunde, Katzen und Pferde. Als Reservoir kommen deshalb ebenso infizierte Individuen dieser Spezies in Betracht. Übertragen wird der Erreger durch Tröpfchen und Aerosole. B. bronchiseptica besitzt eine mittlere Tenazität außerhalb der Wirte, wobei die Organismen besonders gegenüber Trockenheit und Kälte empfindlich sind. Hingegen kann das Bakterium unter günstigen Bedingungen z. B. in Phosphatgepufferter Salzlösung oder in Oberflächenwasser (Seen) bis zu 24 Wochen überleben.

Pathogenese
B. bronchiseptica wird als wichtiger Verursacher des Zwingerhustens beim Hund gesehen. Während der Inkubationszeit von 2 - 10 Tagen besiedelt B. bronchiseptica das respiratorische Epithel und vermehrt sich auf den Zilien der Epithelzellen. Die Bindung an die Zellen wird durch Adhaesine vermittelt. Nach der Etablierung der Infektion im Respirationstrakt bildet das Bakterium Toxine, welche die Phagozytoseleistung der Epithelzellen mindern und gleichzeitig eine Ziliostasis einleiten. Dabei wird der Ziliarsaum zerstört, der für die Entfernung des Mukus notwendig ist. B. bronchiseptica ist zudem fähig, in Wirtszellen einzudringen, und kann so der Immunabwehr entkommen und gleichzeitig eine persistierende Infektion etablieren. Die lokale Antikörperproduktion führt in der Regel beim Hund erst nach ca. 3 Monaten zur Eliminierung des Erregers aus dem Respirationstrakt. Betroffene Hunde scheiden den Erreger i.d.R. über vier Wochen aus.

Klinik
Rasch auftretender, mit Würgen verbundener Husten bei einem sonst gesund wirkenden, aktiven Hund. Der Husten ist anfangs laut und trocken. Vermehrter seröser Nasenausfluss ist möglich. In Einzelfällen insbesondere bei jungen Hunden kann es zu schweren fieberhaften Bronchopneumonien kommen.

Diagnose
Die Diagnose einer Infektion mit B. bronchiseptica kann am sichersten durch eine bakteriologische Untersuchung von Rachen- oder Trachealsekret gestellt werden.
Für die Probenahme sollten sterile Wattetupfer verwendet und in ein Aktivkohlehaltiges Transportmedium verbracht werden. Anschließend erfolgt die Kultur auf selektiven Nährböden. Bei niedriger Erregerlast oder bei Probennahme nach Beginn der Therapie kann es zu falsch negativen Ergebnissen kommen.

Behandlung
Wenn erforderlich, kann neben der symptomatischen Therapie eine antibiotische Behandlung in Abhängigkeit vom Resistenztest durchgeführt werden.

Prophylaxe
Einzel- oder Kombinationsimpfstoffe stehen für die Prophylaxe gegen den Zwingerhusten für die Abwehr von B. bronchiseptica zur Verfügung. Die Wirkung dieses Impfstoffs besteht in einer Reduktion der durch B. bronchiseptica verursachten klinischen Veränderungen (siehe unten: Zwingerhustenkomplex).


Canines Herpesvirus (CHV)

Ätiologie
Das canine Herpesvirus ist vor allem mit dem so genannten Welpensterben und mit Aborten assoziiert. Virusreservoir sind in der Regel latent infizierte Hündinnen.

Erkrankungen des Rüden werden nicht gesehen, seine Rolle in der Epidemiologie dieser Erkrankung ist unklar.

Epidemiologie
Das Virus wird über die Schleimhäute (Vaginalsekret, Nasensekret u. a.) ausgeschieden. Aufgrund der geringen Stabilität des behüllten Virus ist eine Übertragung durch direkten Kontakt die Regel. Die Welpen infizieren sich während des Geburtsvorganges. Das Virus etabliert in einem infizierten Hund eine lebenslange, sogenannte latente Infektion, in deren Verlauf es schubweise ausgeschieden werden kann. Als Orte der Latenz wurden beim CHV Nervenzellen der Trigeminal- und Sakralganglien identifiziert. Während dieser Phase ist die Virusvermehrung unterbrochen, auf einen Reiz (Stress, Geburt oder andere) hin kann die Vermehrung wieder anlaufen. Dabei breitet sich das CHV zu den Schleimhäuten der Geburtswege und des Nasen-Rachen-Raumes aus und es kommt zur Virusausscheidung.

Pathogenese und Klinik
Das klinische Bild der CHV-Infektion ist abhängig vom Zeitpunkt der Infektion der Feten beziehungsweise der Welpen. Obwohl eine intrauterine Infektion mit nachfolgendem Abort möglich ist, stellt die Infektion der Welpen in der ersten Lebenswoche das häufigste Ereignis dar. Entscheidend ist auch hier die besondere Epidemiologie von Herpesvirusinfektionen.
Klinisch sind die Geburt lebensschwacher Welpen und ein plötzliches Welpensterben die häufigsten Hinweise auf eine CHV-Infektion. Eine Erkrankung des Muttertieres ist selten und nur bei jungen Hündinnen oder Erstinfektionen wahrscheinlich.

Prophylaxe und Bekämpfung
Die Bekämpfung der CHV-Infektion erfolgt durch Maßnahmen, die eine Erkrankung der Welpen während der ersten Lebenstage vermeiden. Durch eine Haltung, die es den Welpen erlaubt eine Körpertemperatur von 38o C zu halten („Hot Dogs“) kann zwar eine Infektion der Welpen nicht verhindert werden, die Vermehrung des Virus ist aber so weit gedrosselt, dass es keine Krankheit mehr verursachen kann.

Eine Impfung gegen die CHV-Infektion ist mit einer Subunit-Vakzine möglich. Durch Impfung gefährdeter Hündinnen vor der Geburt kann die Wahrscheinlichkeit einer Infektion der Welpen gesenkt werden. Die Welpen sind dann in den ersten Tagen durch maternale Antikörper geschützt.

Canines Parvovirus (CPV)

Ätiologie
Das canine Parvovirus (CPV) ist ein Beispiel für ein in jüngster Zeit neu entstandenes Virus. Man nimmt heute an, dass es durch einige wenige Mutationen in den 1970er Jahren aus dem lange bekannten Katzenseuchevirus der Katze, dem felinen Panleukopenievirus (FPV), entstanden ist.

Seit seiner Entstehung vor etwa 30 Jahren hat sich das Virus verändert und es kam zum Auftreten so genannter neuer ‘antigener Typen’ des CPV, die als CPV-2a, CPV-2b und CPV-2c bezeichnet werden. Biologisch ist von großer Bedeutung, dass die neuen Typen ein erweitertes Wirtsspektrum aufweisen. Während der ursprüngliche Typ CPV-2 nur den Hund infizierte, können die neuen Typen Hund und Katze infizieren, bei beiden eine Krankheit verursachen und zwischen diesen Tierarten übertragen werden. Die neuen Typen haben mittlerweile den alten Typ weltweit vollständig verdrängt, sodass in aller Konsequenz davon auszugehen ist, dass ein Parvovirusinfizierte Hund eine Infektionsquelle für ungeschützte Katzen darstellen, und dementsprechend eine einige Parvovirusinfizierte Katzen eine Gefahr für Hunde sein können. Die Virustypen sind sich jedoch noch so ähnlich, dass eine Impfung mit dem ursprünglichen Typ CPV-2 gegen alle Typen schützt.

Epidemiologie
CPV wird in großer Menge mit dem Kot erkrankter Tiere ausgeschieden. Ein Gramm Fäzes kann dabei eine Virusmenge enthalten, die für die Infektion einer Million Hunde ausreichen würde. Darüber hinaus ist das Virus außerordentlich widerstandsfähig und bleibt über Wochen und Monate in der Umwelt infektiös. Diese beiden Faktoren führen dazu, dass in einem betroffenen Zwinger schnell ein hoher Infektionsdruck aufgebaut wird und die Einschleppung des Virus in einen Zwinger zudem sehr leicht über verschmutzte Kleidung oder Schuhsohlen, z. B. von Besuchern, erfolgen kann, ohne dass ein direkter Kontakt mit einem infizierten Hund stattgefunden hat. Die Infektion eines Hundes in der Wohnung durch den Besitzer oder Besucher ist daher leicht möglich.

Pathogenese und Klinik
Die Pathogenese der Parvovirusinfektion des Hundes ist geprägt durch den Tropismus des Virus für metabolisch aktive, sich teilende Zellen, die sich im Fetus finden, aber auch im Darmepithel und in den immunologisch aktiven Geweben. Nach oraler Infektion vermehrt sich das Virus zunächst in den lymphatischen Geweben des Nasen-Rachen-Raumes und gelangt dann in einer Virämie in nahezu alle lymphatischen Organe, einschließlich der Peyer’schen Platten. Von hier aus kommt es dann sekundär zu einer Infektion des Darmepithels und den damit verbundenen Schädigungen einer bisweilen vollständigen Zerstörung des Darmepithels. Daraus resultiert das Hauptsymptom der Parvovirose, die hämorrhagische Gastroenteritis. Das Virus wird von infizierten Tieren in hohen Titern mit dem Kot ausgeschieden. Genesene Tiere scheiden das Virus über einen kurzen Zeitraum von insgesamt 2 – 3 Wochen aus. Eine Viruspersistenz im Sinne einer kontinuierlichen Ausscheidung ist nicht beschrieben.

Ein weiteres Hauptsymptom der Parvovirusinfektion des Hundes ist eine dramatische Lymphopenie, zuweilen auch eine Leukopenie. Dies sind direkte Folgen einer zytolytischen Virusinfektion der entsprechenden Zellpopulationen im Knochenmark infizierter Tiere.

Diagnose
Die Diagnose einer Parvovirose ist relativ leicht zu stellen.

Das Virus lässt sich im Kot mit verschiedenen Techniken nachweisen, wie Isolierung des Virus in der Zellkultur, Nachweis des Virusgenoms durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) oder Darstellung von Virusantigen in Geweben durch Immunhistochemie oder Immunfluoreszenz.

Einfacher und sehr verlässlich ist der Nachweis von Parvovirusantigen im Kot infizierter Tiere durch so genannte Schnelltests, die innerhalb von Minuten in der Tierarztpraxis durchgeführt werden können und auf dem Prinzip der Immunchromatographie oder eines Antigen-ELISA beruhen. Die Möglichkeit einer direkten Erregerdarstellung im Kot infizierter Tiere durch Elektronenmikroskopie ist ebenso möglich und gebräuchlich. In beiden Fällen ist zu beachten, dass kurz nach der Impfung auch Impfviren im Kot nachgewiesen werden können.

Serologisch lässt sich eine stattgefundene Infektion durch den Nachweis spezifischer Antikörper belegen, wofür in der Regel der Hämagglutinationshemmungstest oder alternativ, wenn auch aufwendiger, der Neutralisationstest zur Anwendung kommt.

Pathohistologisch ist die Zerstörung der Lieberkühn’schen Krypten pathognomonisch, bei genauer Untersuchung lassen sich intranukleäre Einschlusskörperchen in den Kernen infizierter Zellen darstellen.

Prophylaxe
Gegen die Parvovirose gibt es Impfstoffe, die wirksam vor einer Infektion schützen. Obwohl grundsätzlich inaktivierte Vakzinen und Lebendimpfstoffe verfügbar sind, konnten sich nur die Lebendimpfstoffe auf dem Markt durchsetzen. Ein wichtiges Problem bei der Grundimmunisierung gegen die Parvovirose stellt die so genannte „immunologische Lücke“ dar. Dies ist eine etwas unglücklich gewählte Bezeichnung für den Zeitraum in den ersten Lebenswochen der Welpen, in dem sie besonders anfällig für eine Infektion sind. Irreführend ist dieser Begriff deshalb, da die Welpen zum Zeitpunkt der Geburt bereits ein voll entwickeltes Immunsystem haben, das „lückenlos“ arbeitet. Die daher besser als „kritische Phase“ zu bezeichnende Zeitspanne ist die Phase, in der der Welpe die maternalen Antikörper so weit abgebaut hat, dass sie ihn nicht mehr vor einer Infektion schützen können. Diese geringe Restmenge an Antikörpern kann aber trotzdem noch die Impfung stören.

Der richtige Zeitpunkt der Impfung hängt also entscheidend von der Menge der mit der Muttermilch aufgenommenen Antikörper ab, und eine Immunantwort der Welpen nach Impfung mit herkömmlichen Vakzinen ist praktisch erst mit dem Verschwinden der maternalen Antikörper möglich. Im Idealfall ließe sich also ein individuelles Impfschema erstellen, nachdem der optimale Impfzeitpunkt für den Welpen anhand einer Bestimmung des Titers der maternalen Antikörper errechnet wurde. Dies ist jedoch in den seltensten Fällen praktikabel, sodass hauptsächlich ein empirisches Impfschema angewendet wird. Eine erfolgreiche Impfung induziert einen langjährigen Schutz.

Die Parvovirose ist in Deutschland durch die regelmäßige Impfung gut kontrolliert. In Zuchten, in denen nicht regelmäßig geimpft wird (Massenzuchten in Osteuropa), kommen Parvovirusinfektionen dagegen häufig vor. Hunde sollten jederzeit einen Impfschutz aufweisen, bei hoher zu erwartender Exposition (Reisen) ist eine Wiederholungsimpfung angezeigt. Zuchthündinnen sollen hohe maternale Antikörpertiter an die Welpen weitergeben und verlangen daher eine optimierte Immunität, gegebenenfalls durch Wiederholungsimpfungen vor dem Belegen.

Es besteht die Möglichkeit, Parvovirusantikörper in verschiedenen Testsystemen zu bestimmen. Dies kann gegebenenfalls zur Entscheidung über die Notwendigkeit einer Wiederholungsimpfung herangezogen werden.

Dermatophytose – Mikrosporie, Trichophytie

Ätiologie
Dermatophytosen sind Infektionen der Haut und Anhänge (Haare), verursacht durch keratophile Pilze der Gattungen Microsporum (M. canis, M. gypseum, M. persicolor) und Trichophyton (T. mentagrophytes). Die Mehrzahl der Infektionen bei Hunden wird durch die Arten M. canis und T. mentagrophytes verursacht.

Epidemiologie
Die oben genannten Infektionserreger kommen weltweit vor, wobei genotypische und phänotypische Variationen innerhalb einer Spezies möglich sind. Die genaue Prävalenz der Dermatophytosen ist nicht bekannt und schwierig zu ermitteln, da aufgrund der ähnlichen Ausprägung vieler Hautkrankheiten diese zu oft als Dermatophytosen angesprochen werden. In Studien, in denen die Erreger von Hautkrankheiten kulturell nachgewiesen wurden, war es lediglich in 2 % der Fälle möglich, diese den Dermatophyten zuzuordnen. Zudem ist zu berücksichtigen, dass Tiere ohne klinische Veränderungen Träger von Sporen sein können.

Pathogenese und Klinik

Betroffene Individuen infizieren sich direkt von Tier zu Tier oder indirekt mittels Vektoren wie Haare, Schuppen, Gegenstände (Kämme, Decken, etc.), Arthropoden (z. B. Flöhe), Staubpartikel und Luftströmungen, die Sporen tragen. Nach dem Anhaften im Haarkleid des zukünftigen Wirtes können an Keratinozyten anhängende infektiöse Sporen bei Umgebungstemperatur in wenigen Stunden auskeimen. Keratophile Dermatophyten sind durch proteolytische/lipolytische Enzyme in der Lage, aktiv in das Haar einzudringen. Da die ausgekeimte Hyphe eine intakte, gesunde Haut nicht durchdringen kann, müssen Läsionen vorhanden sein, um das Eindringen in die Dermis zu ermöglichen. Kleinste Wunden oder eine durch Feuchtigkeit aufgeweichte Haut reichen dazu aus.

Danach vergehen 1 – 3 Wochen, bis die ersten Veränderungen sichtbar werden. Unspezifische Schutzmechanismen wie z. B. Fette im Sebum auf der Hautoberfläche oder Komponenten des Blutserums unterdrücken oder verhindern gar das Wachstum von Dermatophyten. Eine bereits etablierte Infektion wird durch eine spezifische zelluläre Immunreaktion beantwortet, wobei die Glykoproteine der Pilzzellwände stark immunogen wirken. Infolgedessen entwickeln sich ausgeprägte Infektionen besonders bei sehr jungen oder durch Alter geschwächten sowie immunsupprimierten Individuen. Nach überstandener Infektion besteht eine spezifische Immunität, die jedoch vor Neuinfektion nicht schützt. In diesem Fall ist jedoch die für eine Neuinfektion notwendige Dosis um ein Vielfaches höher und zudem erfolgt die Heilung schneller.

Die Dermatophytose zeigt eine Vielzahl von unspezifischen Veränderungen. Deshalb ist sie an Hand klinischer Kennzeichen allein nicht zu diagnostizieren. Primär stellt sich die Dermatophytose follikulär dar, wobei lokaler Haarverlust, Erythem, Schuppen- und Krustenbildung erkennbar sind. In einzelnen Fällen erscheint die Krankheit ringförmig mit zentraler Heilungstendenz und feinen follikulären Papeln in der Peripherie. Beim Hund präsentiert sich die Dermatophytose als meist fokales Ereignis mit Haarverlust, Papeln, Schuppung, Krusten und zentraler Hyperpigmentation. Differentialdiagnostisch muss die Dermatophytose der Demodikose und bakteriell verursachten Pyodermien, bei massivem Juckreiz auch der Futtermittelallergie oder der atopischen Dermatitis gegenübergestellt und durch weitergehende Untersuchungen abgeklärt werden.

Diagnose
Für die Diagnosestellung sind die klinische Untersuchung (unter Verwendung der Wood’schen Lampe), die mikroskopische Untersuchung und die Kultur der Pilze von Bedeutung. Die Wood’sche Lampe produziert nach einigen Minuten der Aufwärmphase UV-Licht. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass nur ca. 50 % der M.-canis- Stämme fluoreszieren und andere relevante Dermatophyten kein oder kaum Licht abstrahlen. Das Leuchten der Pilze ist entlang der Haarschäfte und nicht auf oder in den Hautschuppen zu beobachten. Die mikroskopische Untersuchung der Haarproben wird nach dem Einwirken einer 10 bis 20 %igen Kaliumhydroxidlösung durchgeführt, um das wirtseigene Keratin zu entfernen und die Bestandteile der Pilze besser sichtbar zu machen. Insgesamt ist jedoch die Prozedur für den praktizierenden Tierarzt zeitaufwändig und aufgrund der schwer zu interpretierenden Bestandteile auch anderer, nicht pathogener Pilze oft wenig aussagekräftig.

Der sicherste Nachweis gelingt mit Hilfe der Kultur.

Dermatophytenkolonien werden nach 5 bis 7 Tagen auf entsprechenden Kulturmedien sichtbar. Da auf den Selektivmedien auch Schimmelpilze wachsen können, muss zusätzlich zur Beurteilung des Wachstums die makro- und mikroskopische Untersuchung herangezogen werden. Endgültige Ergebnisse sind nach 3 Wochen Inkubation bei 21 – 24 °C zu erzielen. Die in Frage kommenden Spezies werden an Hand der Konidien, vor allem an Hand der Makrokonidien, identifiziert.

Probenentnahme: Einzelne Haare können aus den Randbezirken der betroffenen Regionen des Tieres gezupft und für die Kultur verwendet werden. Bei dieser Probenentnahme haben die Ergebnisse aber limitierte Aussagekraft, da Proben in derart eingeschränktem Umfang nicht unbedingt kultivierbare Sporen enthalten.
Besser bewährt hat sich die „Zahnbürstenmethode“.

Mit einer neuen, sterilen Zahnbürste (frisch aus der Verpackung) wird 2 – 3 Minuten intensiv über den veränderten Bereich oder das ganze Fell des Tieres gebürstet. Danach werden die Borsten und die darin befindlichen ausgekämmten Haare mehrfach auf das bereitgestellte Kulturmedium gedrückt und die Platten bebrütet. In fortgeschrittenen Fällen ist es auch möglich, Bioptate der veränderten Gewebe zu entnehmen und histologisch untersuchen zu lassen. Allerdings ist zu berücksichtigen, dass in Fällen von immunologischer Überreaktion des Hundes auf die Pilzinfektion eine Hyphen- oder Sporenbildung im Bioptat nicht immer nachweisbar ist, sodass eher der Befund einer immunologischen Erkrankung resultiert.

Behandlung
Therapeutisch sollten drei Strategien verfolgt werden:
1 Reduzierung des Infektionsdruckes in der Umgebung
2 topische Behandlung mit sporiziden Mitteln
3 systemische Behandlung mit Antimykotika

Prophylaxe
Die beste Prophylaxe für Einzelhaltungen, Zuchten, Tierpensionen und für die betreuenden Personen (Zoononsegefahr!) ist, das Einschleppen von Sporen zu vermeiden. Viele Hunde tragen jedoch Sporen ohne selbst eine Erkrankung zu entwickeln und sind somit klinisch unauffällig. Die aktive Immunisierung zielt auf das Induzieren einer spezifischen, hauptsächlich zellvermittelten Immunität gegen Dermatophyten hin. Die Impfung mit Vertretern der Gattungen Microsporum und Trichophyton verringert das Risiko der Ausbildung einer klinisch apparenten Infektion und kann bei bereits bestehenden Hautveränderungen den Abheilungsprozess beschleunigen. Sie kann jedoch die Infektion mit den Pilzen nicht verhindern. Lediglich die für eine Infektion notwendige Dosis wird erhöht. Zudem hat die Impfung keinen Einfluss auf die Sporen im Haarkleid. Diese lassen sich nur durch geeignete Desinfektionsmaßnahmen unschädlich machen.

Im Hinblick auf die nicht zu unterschätzende Zoonosegefahr ist es deshalb unerlässlich, die genannten Prophylaxemaßnahmen mit einer effektiven Behandlung des Patienten und Desinfektion der Umgebung zu kombinieren, um eine erfolgreiche Bekämpfung dieser Infektionen zu gewährleisten.


Hepatitis contagiosa canis (HCC)

Ätiologie
Das canine Adenovirus 1 (CAV-1) verursacht beim Hund das Bild einer ansteckenden Leberentzündung.

Diese Infektionskrankheit ist ein gutes Beispiel für eine erfolgreiche Bekämpfung, denn heute ist dieses Virus praktisch aus den Hundepopulationen verschwunden.

Das klinische Bild wird nur noch sehr selten gesehen, das Virus noch seltener nachgewiesen. Diese niedrige Nachweisrate ist möglicherweise die Folge der konsequenten Vakzinierung, da ein Großteil der Hunde in Deutschland regelmäßig gegen die HCC geimpft wird und daher vor einer Infektion geschützt ist. Das CAV-1 konnte sich in einer so gut geschützten Population offensichtlich nicht halten. In den Ländern Osteuropas ist dieses Virus noch verbreitet.

Epidemiologie
Das Virus wird über den Urin und den Kot ausgeschieden.
Die Übertragung erfolgt direkt oder indirekt. Das Wirtsspektrum beschränkt sich auf Caniden. Beim Fuchs kann das Virus eine zentralnervöse Erkrankung verursachen, die als Rubarth’sche Krankheit bezeichnet wird.

Pathogenese und Klinik
Das Krankheitsbild der HCC wird durch die Schädigung der Zielzellen bestimmt. Dies sind vor allem die Leberzellen, Immunzellen und auskleidenden (Endothel-) Zellen der Gefäße und der Nieren. Im Laufe der Erkrankung kommt es zur Infektion dieser Zellen und zu Symptomen einer Leberschädigung, wie Gelbsucht und Durchfall, selten auch zu Gehirnentzündungen (Enzephalitis und Hepatoenzephalopathie).

Nach Infektion der Nieren wird das Virus monatelang mit dem Urin ausgeschieden. Aufgrund des breiten Spektrums der betroffenen Organe ist das Krankheitsbild variabel.

Diagnose
Das Virus kann im Urin infizierter Tiere nachgewiesen werden. Der Nachweis gelingt leicht durch Virusisolierung in der Zellkultur, Virusnachweis mittels Elektronenmikroskopie oder Virusgenomnachweis mittels PCR.

Prophylaxe
Es besteht die Möglichkeit einer wirksamen Immunprophylaxe.
Die Impfstoffe enthalten ein anderes, sehr nah verwandtes Virus, das canine Adenovirus 2 (CAV-2).
Das CAV-2 infiziert nur die Gewebe des Atmungstraktes.

Impfstämme dieses Virus verursachen keine krankhaften Veränderungen mehr, rufen aber eine Immunantwort hervor, die gleichzeitig sehr gut gegen die Infektion mit dem CAV-1 und damit gegen die HCC schützt.


Leishmaniose

Ätiologie
Leishmanien sind obligat intrazellulär parasitierende Protozoen. Sie vermehren sich im Säugetierwirt hauptsächlich in Makrophagen und durchlaufen während ihrer Entwicklung einen Wirtswechsel zwischen einem Insekten- und einem Wirbeltierwirt. Weltweit existieren verschiedene Leishmanienarten. Der Erreger der Leishmaniose des Hundes in den Anrainergebieten des Mittelmeers ist Leishmania infantum, die Überträger sind Sandmücken.

Epidemiologie
Leishmania infantum wird durch Sandmücken (Gattungen Phlebotomus oder Lutzomyia) übertragen. Die Aktivität der Sandmücken ist in der Regel auf die Dämmerungs- und Nachtstunden beschränkt. Die Infektionsrate bei Hunden korreliert mit der der lokalen Sandmückenpopulation.
Sie kann, abhängig von der Region, zwischen 3 % und 40 % liegen. Die höheren Infektionsraten werden in der Regel in südlicheren Regionen gefunden (z. B. Griechenland, Türkei), in Italien aber liegen die Infektionsraten in nördlichen Mittelmeerregionen (z. B. Adria) höher als in südlicheren. Selten kann eine Übertragung auch iatrogen (z. B. durch Bluttransfusion) oder direkt von Hund zu Hund (Deckakt, intrauterin) erfolgen. Ein Kontakt zu Sandmücken ist also nicht zwingend erforderlich.

Pathogenese
Sandmücken infizieren sich über aufgenommenes Blut ihrer Wirte (z. B. Mensch, Hund, Ratte, etc.). Mit dem Blutmahl werden nicht begeißelte und somit unbewegliche, rundliche Amastigoten der Leishmanien (Durchmesser 2 – 5 μm) aufgenommen, die sich im Darm der Sandmücke vermehren und zu begeißelten und beweglichen Promastigoten (Länge 15 – 25 μm) umformen. Nach fünf bis zehn Tagen haben sich die Leishmanien im Mückendarm soweit vermehrt, dass sie den Darm bis hin zum Kropf anfüllen. Diese Obstruktion bewirkt beim nächsten Stich das Regurgitieren des Kropfinhaltes, wodurch die Übertragung der Parasiten auf einen neuen Wirt erfolgen kann. In der Haut des neuen Wirtes werden sie von dendritischen Zellen und Makrophagen mittels Phagozytose aufgenommen. Im Phagolysosom der Zellen erfolgt die Umwandlung der Leishmanien in das amastigote Stadium.

Nach ihrer Vermehrung zerstören die Parasiten die Zelle und werden freigesetzt, woraufhin sie neuerlich Makrophagen befallen können. Abhängig von der Abwehrlage des Wirtes verläuft die weitere Entwicklung der Infektion entweder subklinisch oder mit mehr oder weniger ausgeprägten klinischen Veränderungen. Reagieren Tiere auf die Infektion vor allem mit einer zellvermittelten Immunantwort, gefördert durch Th1Zellen, entwickeln sie meist keine Veränderungen. Überwiegt hingegen eine Antikörpervermittelte Immunantwort (unterhalten durch Th2Zellen), werden die trotz Anheftung der Antikörper an die Leishmanien noch infektiösen Erreger wiederum von Makrophagen aufgenommen. Hauptsächlich finden sich Leihmanien in Lymphknoten, Knochenmark, Milz und Leber. Mit zunehmender Dauer der Infektion und der stärker werdenden Antikörperproduktion entstehen zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die durch Ablagerung in der Niere eine Glomerulonephritis verursachen und letztendlich zum Tod führen können. Ablagerungen von Immunkomplexen können auch zu Vaskulitis, Uveitis und seltener Polyarthritis führen. Neben dieser indirekten Schädigung durch Immunkomplexe kann die Vermehrung der Leishmanien auch direkte Schäden verursachen, wie z. B. Hautveränderungen und, bei Vermehrung im Knochenmark, Myelosuppression. Die Inkubationszeit ist sehr unterschiedlich und kann zwischen mehreren Monaten und mehreren Jahren betragen.

Klinik
Leishmanien können verschiedene Organsysteme des Körpers befallen. Viele erkrankte Tiere zeigen Veränderungen der Haut: Dermatitis mit Haarverlust und Schuppenbildung, Hautulzerationen über Knochenvorsprüngen.
An der Schwanzspitze und an den Ohren: eine durch Immunkomplexe hervorgerufene Vaskulitis ist zusammen mit der direkten Schädigung durch Leishmanien Ursache für diese Veränderungen. Generalisierte Hautdegeneration mit Pustelbildung im Bereich des Körperstammes. Die Pusteln sind mit einer nichteitrigen Flüssigkeit und einigen Parasiten gefüllt. Zudem können sich Krallenveränderungen mit Bildung langer, weicher und deformierter Krallen, Nagelbettentzündungen und Pigmentverlust im Nasen-Maulbereich ausbilden.

Neben den beschriebenen Hautläsionen und unspezifischen klinischen Veränderungen (z. B. Abmagerung, Fieber) sind häufig auch innere Organe betroffen, vor allem Nieren (Glomerulonephritis) und Knochenmark (Myelosuppression).

Diagnose
Das Blutbild zeigt nur wenige Veränderungen, die Rückschlüsse auf die Infektion erlauben. Typisch ist eine Hyperproteinämie mit Hypergammaglobulinämie. Bei Glomerulonephritis tritt eine Proteinurie mit nachfolgender Hypalbuminämie auf.

Der direkte Nachweis der Leishmanien kann auch mittels zytologischer oder histologischer Untersuchungen erfolgen. Zellen der Haut (Abklatschpräparat ulzerativer Veränderungen), des Knochenmarks, der Lymphknoten oder werden dabei mikroskopisch untersucht, um die intrazellulären Leishmanien zu identifizieren.
Für den indirekten Nachweis der Infektion wird die Bestimmung von Antikörpern mittels Immunfluoreszenz- Test (IFAT) oder ELISA verwendet. Die Ergebnisse dieser Antikörperbestimmungen sind sehr vorsichtig zu interpretieren. Falschnegative Ergebnisse können bei frisch infizierten Tieren, welche noch keine Antikörper entwickelt haben, auftreten. Zudem ist zu berücksichtigen, dass auch Hunde, die mit Hilfe der zellulären Immunantwort die Infektion kontrollieren, klinisch unauffällig bleiben und oftmals keine nachweisbaren Antikörper zeigen. Auch kann bei bis zu 30 % der klinisch erkrankten Hunde der Antikörpernachweis falschnegativ ausfallen.

Vor allem die PCR sollte für den direkten Nachweis des Erregers eingesetzt werden. Studien zeigen eine hohe Sensitivität und Spezifität. Als Standard der Diagnose gilt die PCR aus Knochenmark.

Doch auch bei dieser Methode werden nicht alle Tiere erkannt. Andere Materialien, wie Lymphknotenaspirate, Aspirate aus Hautveränderungen und Konjunktivalabstriche (beidseitig) können ebenso für die PCR verwendet werden; die PCR hieraus ist jedoch weniger sensitiv. Blut eignet sich am wenigsten für die PCR (niedrigste Sensitivität).

Behandlung
Keines der verwendeten Medikamente eliminiert den Erreger.
Bewährt hat sich die Therapie bestehend aus der Kombination Allopurinol und N-Methylglucamin-Antimonat oder Miltoforan.
Allopurinol: 10 mg/kg q 12 h (mindestens 6 Monate) N-Methylglucamin-Antimonat (Glucantime®): 100 mg/kg KGW i. v. als DTI oder s. c. q 24 h oder 50 mg/ KGW alle 12h für 4 Wochen.
Miltefosin®: 2 mg/kg KGW p. o. q 24 h für 4 Wochen.

Prophylaxe
Da die Leishmaniose in Regionen vorkommt, in denen Sandmücken endemisch sind, ist die Vermeidung von Vektorkontakt essentiell.

  1. Falls möglich, sollten Hunde nicht in die für Leishmaniose endemischen Gebiete, auch nicht für Urlaubsreisen verbracht werden. Ein unkontrolliertes Verbringen und Importieren von Tieren ist nicht sinnvoll.
  2. Reisebegleitende Hunde sollten mit gegen Sandmücken wirkenden Medikamenten prophylaktisch versorgt werden.
  3. An Urlaubsorten in endemischen Gebieten sollten Hunde während der Nacht nicht im Freien untergebracht werden. Um die Sandmücken-Exposition zu minimieren, sollten Fenster und Türen mit feinmaschiger Moskitogaze (< 4 mm Maschenweite) bespannt sein.
  4. Für die Immunprophylaxe stehen derzeit zwei Impfstoffe zur Verfügung. Ein Impfstoff basiert auf sezernierten Proteinen von Leishmania infantum und ist mit gereinigtem Extrakt von Quillaja saponaria adjuvantiert. Der andere Impfstoff enthält rekombinantes Protein Q von Leishmania infantum MON-1.


Die Impfung führt zu einer zellvermittelten Immunität, die sich dadurch äußert, dass

  • zusätzlich die Bildung von spezifischen IgG2-Antikörpern angeregt wird, die gegen durch Leishmania infantum sezernierte Proteine gerichtet sind,
  • die leishmanizide Aktivität von Makrophagen gesteigert wird,
  • eine T-Zell-Proliferation induziert wird,
  • eine aktive T-Zell-vermittelte Immunantwort induziert wird, die gegen Leishmanien-spezifische Antigene gerichtet ist.
  • Daten zur Wirksamkeit haben gezeigt, dass das Risiko (Wahrscheinlichkeitsquotient), eine aktive Infektion und eine klinische Erkrankung zu entwickeln, für einen geimpften Hund geringer ist als für einen nicht geimpften Hund. Sollte es nicht möglich sein, eine Verbringung von Hunden in endemische Gebiete zu verhindern, ist eine Impfung angezeigt.

Nur seronegative Hunde sollen geimpft werden.

Grundimmunisierung
Für den rekombinanten Impfstoff besteht die Grundimmunisierung aus einer Injektion ab einem Alter von 6 Monaten. Für den anderen Impfstoff ist eine dreimalige Grundimmunisierung ab einem Alter von 6 Monaten vorgesehen, wobei die zweite Injektion 3 Wochen später und die dritte Injektion weitere 3 Wochen nach der 2. Injektion zu verabreichen ist.

Wiederholungsimpfung
Eine Wiederholungsimpfung sollte nach einem Jahr und danach jährlich verabreicht werden.

Beginn der Immunität: vier Wochen nach der Grundimmunisierung; Dauer der Immunität: ein Jahr nach der letzten Impfung.

Nach der Impfung entstehen Antikörper gegen Leishmanien, die in Immunfluoreszenz-Antikörper-Tests (IFAT) nachweisbar sind. Zumindest im Fall des Impfstoffes, der auf sezernierten Proteinen basiert, können Impfund Infektions-Antikörper nur durch spezielle serologische Untersuchungsmethoden unterschieden werden.

In einigen Ländern (z. B. Spanien) ist das Medikament Domperidon (LeishGuard®) zur Prophylaxe einer Leishmaniose zugelassen. Es ist in Deutschland über die internationale Apotheke erhältlich.


Leptospirose


Synonyme
Stuttgarter Hundeseuche, Weil’sche Krankheit

Ätiologie
Leptospiren sind dünne, bewegliche, fadenförmige Bakterien mit schraubenartiger Windung und hakenförmigen Zellenden. Durch krümmende Bewegungen und gleichzeitige Rotation um die eigene Achse können sich Leptospiren aktiv fortbewegen.

In der taxonomischen Einteilung von Leptospiren existieren momentan zwei Klassifizierungssysteme die parallel verwendet werden, die nicht deckungsgleich sind.

Die serologische Einteilung beruht auf antigenetischen Unterschieden zwischen einzelnen Leptospirenserovaren.
Antigenetisch verwandte Serovare werden dabei zu Serogruppen zusammengefasst. Momentan sind über 250 Serovare, die zu 25 Serogruppen zusammengefasst sind, beschrieben. Bei der genetischen Klassifizierung werden die Leptospiren auf der Basis ihrer DNA-Verwandtschaft verschiedenen Genospezies zugeordnet.

Basierend auf Sequenzierungsdaten werden die Stämme in 9 pathogene, 6 saprophytäre und 5 sogenannte intermediäre Genospezies (Leptospiren unbekannter Pathogenität) eingeteilt.

Epidemiologie
Die Leptospirose kommt bei vielen Wild-, Haus- und Nutztieren sowie beim Menschen vor. Vor allem Mäuse und Ratten gelten als wichtige Reservoirwirte und tragen zu der Verbreitung des Pathogens in der Umwelt bei. Die Leptospirose des Menschen und der Tiere wird heute vermehrt auch in Industrieländern, wie den USA und Deutschland, beobachtet. Die meisten Krankheitsfälle beim Menschen sind einer epidemiologischen Studie zufolge auf freizeitbedingten Wasserkontakt oder berufliche Exposition zurückzuführen. In Einzelfällen ließ sich aber auch ein Zusammenhang mit der Haltung von Hunden herstellen. Hinweise darauf liefert eine aktuelle Münchener Studie, der zufolge auch klinisch unauffällige Hunde Leptospiren (DNA-Nachweis) mit dem Urin ausscheiden können.
Früher galten vor allem die Serovare Icterohaemorrhagiae und Canicola als Verursacher der caninen Leptospirose.

Durch den jahrelangen Einsatz eines bivalenten Impfstoffes, der die beiden genannten Serovare beinhaltete, nahm die Inzidenz der Infektion ab. Da eine Impfung nur eine Immunität gegen Serovare in einer Serogruppe hervorruft, stieg die Inzidenz der durch andere Serovare hervorgerufenen Leptospirose-Fälle mittlerweile deutlich an. In Deutschland werden bei erkrankten Hunden vor allem die Serovare Grippotyphosa, Bratislava, Australis, Saxkoebing, Sejroe und Pomona nachgewiesen. Bei nicht geimpften Hunden treten zudem nach wie vor die Serovare Icterohaemorrhagiae und Canicola auf.

Leptospiren können aktiv durch intakte Schleimhäute und Hautläsionen in den Organismus eindringen. Neben der direkten Übertragung durch Bisse, der oralen Aufnahme infizierten Gewebes oder der transplazentaren Übertragung steht vor allem die indirekte Übertragung durch kontaminierte Umwelt im Vordergrund.
Warme, stehende, langsam fließende Gewässer begünstigen das Überleben von Leptospiren in der Umwelt und gelten daher als wichtige Infektionsquelle. Badet der Hund in kontaminierten Gewässern oder trinkt daraus, kann er sich mit Leptospiren infizieren.

Die Ausscheidung und Kontamination der Umwelt erfolgt überwiegend durch den Urin infizierter Säugetiere, wie Nagetiere. Leptospiren überleben optimal in neutralem oder leicht alkalischem Harn der Pflanzenfressen.
Der saure Urin der Fleischfresser setzt die Überlebensfähigkeit des Erregers herab. Verdünnter Urin stellt ein idealeres Nährmedium als konzentrierter Urin dar.

Pathogenese und Klinik
Nach dem Eindringen von Leptospiren in einen empfänglichen Wirt vermehrt sich der Erreger bereits einen Tag post infectionem im Blut. Anschließend disseminieren Leptospiren in verschiedene Organe, wie Nieren, Leber, Milz, Lunge, Endothelzellen, ZNS, Auge, Muskulatur, Pankreas und Geschlechtsorgane. Durch die massive Vermehrung des Erregers und daraus entstehenden Entzündungsreaktionen kommt es zu manifesten Organschädigungen. Durch den Anstieg spezifischer Antikörper kann der Erreger aus den meisten Organen eliminiert werden. In der Niere können Leptospiren jedoch weiter persistieren. Sie replizieren sich in den Nierentubulusepithelzellen und werden mit dem Urin in die Umwelt ausgeschieden. Der Schweregrad der klinischen Veränderungen ist abhängig von Alter und Immunlage des Wirtes, Umwelteinflüssen, der Pathogenität der infizierenden Serovare und der Menge der aufgenommenen Bakterien.

Die Krankheit kommt bei Hunden jeden Alters und jeder Rasse vor. Bei der klinisch manifesten Leptospirose stellen Nieren- und Leberfunktionsstörungen, des Weiteren respiratorische Veränderungen („Leptospiral Pulmonary Hemorrhage Syndrome, LPHS“) sowie Gerinnungsstörungen die Hauptbefunde dar. Eine akute Beeinträchtigung der Nierenfunktion mit verminderter glomerulärer Filtrationsrate entsteht durch die Schwellung der Niere und daraus resultierender verminderter Durchblutung. Die fortschreitende Verschlechterung der Nierenfunktion führt schließlich zu Oligurie und Anurie. Die Prognose hängt häufig vom Erhalt der Nierenfunktion ab. Daneben treten an Gefäßen Endothelschäden mit Ödembildung und disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) auf, die auch zu Blutungen führen können. Zunehmend häufiger werden wie auch in der Humanmedizin schwere respiratorische Verlaufsformen (LPHS), mit Blutungen in die Lunge und hochgradiger Dyspnoe, beschrieben, die mit einer hohen Letalitätsrate einhergehen.

Weiterhin können Pankreatitis, Myokarditis, Uveitis/ Retinablutungen und selten beim Hund Abort/ Infertilität auftreten. Die beim Menschen häufig vorkommende Meningitis wurde beim Hund bisher nicht beschrieben. Inwieweit eine Leptosiproseinfektion zu einer chronischen Nieren- oder Lebererkrankung führt ist nicht geklärt.

Diagnose
Die häufigsten labordiagnostischen Veränderungen sind Leukozytose, Anämie, Thrombozytopenie, Azotämie, Elektrolytverschiebungen, Hyperbilirubinämie und hohe Leberenzymaktivitäten. Bei schwer erkrankten Hunden können die Gerinnungszeiten verlängert sein.

Bei der Untersuchung des Urins lassen sich Bilirubinurie, häufig Glukosurie und Proteinurie nachweisen. Im Urinsediment sind vermehrt granulierte Zylinder, Leukozyten und Erythrozyten zu finden (sog. aktives Sediment).
Diagnostisch hilfreich ist auch die bildgebende Diagnostik (z.B. typische Lungenmuster bei LPHS oder sonografische Nierenbefunde).

Der Serogruppenspezifische Mikroagglutinationstest (MAT) zum Nachweis der Antikörper gilt momentan trotz bekannter Nachteile als Goldstandard für den Nachweis einer Leptospiren-Infektion. Die Persistenz von Antikörpern und subklinische Infektionen stellen bei der Interpretation von Antikörpertests ein Problem dar. Außerdem können die durch eine Impfung induzierten Antikörper die Interpretation erschweren.

Daher lässt der Nachweis von Antikörpern nicht unbedingt auf das Vorliegen der Krankheit schließen. Ein hoher MAT-Titer gegen eine Serovar, gegen die nicht geimpft wird und keine (oder nur niedrige) Titer gegen Impfserovare, verbunden mit entsprechenden klinischen Veränderungen, werden als Hinweis für eine Infektion angesehen. Eine gesicherte Diagnose ist durch einen vierfachen Anstieg des Antikörper-Titers in einem bestimmten Zeitintervall möglich. Weil in der ersten Krankheitswoche die Antikörpertests oftmals negativ sind, sollten immer zwei Serumproben im Abstand von 1 - 2 Wochen untersucht werden. Neben dem MAT gibt es auch ELISA Schnelltests, die allerdings keine Unterscheidung des infizierenden Serovars erlauben. Alle direkten Nachweismethoden sind nur im Fall eines positiven Ergebnisses beweisend. Der klassische Erregernachweis mittels kultureller Anzucht ist aufgrund der langsamen Wachstumsrate von Leptospiren für die Diagnosefindung nicht zu empfehlen. Mittels PCR kann Leptospiren-DNA bereits in der frühen Phase einer Infektion, vor dem Auftreten der Antikörper zunächst im Blut (Leptospirämie) dann auch im Urin (oder evtl. Gewebeproben) erfasst werden. Proben müssen immer vor Gabe von Antibiotika entnommen werden. Mit anhaltendem Infektionsgeschehen und der damit einhergehenden Abnahme der Erregerlast nimmt jedoch die Nachweiswahrscheinlichkeit mittels PCR ab.

Behandlung
Penicillin und seine Derivate sind in der ersten Phase der Erkrankung die Antibiotika der Wahl. Am Anfang sollte Ampicillin oder Amoxicillin iv. appliziert werden.
Um das Trägerstadium (Niere) zu beenden, muss Doxycyclin für 2 Wochen gegeben werden. Zusätzlich ist je nach Organbefall zu behandeln, es handelt sich häufig um Intensivpatienten.

Prophylaxe
Die Reduktion der Umweltkontamination durch die Bekämpfung von Reservoirwirten, wie Mäusen und Ratten, ist so gut wie unmöglich. Daher ist eine Impfung von Hunden notwendig. In Deutschland verfügbare Impfstoffe enthalten zwei bis maximal vier der Serovare Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa und Australis. Nach einer Grundimmunisierung (zwei Impfungen im Abstand von 2 – 4 Wochen) muss eine jährliche Wiederholungsimpfung durchgeführt werden, da der Schutz der Leptospirose-Impfung wesentlich kürzer anhält als der Schutz gegen die Virusinfektionen der Core-Komponenten. Da die Leptospirose heute vorwiegend durch andere Serovare als Icterohaemorrhagiae und Canicola verursacht wird, wird der Einsatz von neuen Impfstoffen, die zusätzliche Serovare enthalten, empfohlen.

Im Falle der Impfstoffe mit drei oder vier Leptospiren- Komponenten weist das PEI auf eine deutliche Zunahme der Nebenwirkungsmeldungen bei Leptospirose- Impfungen hin, die mit der Markteinführung in Zusammenhang zu stehen scheint. Da Leptospirose- Impfstoffe überwiegend in Kombinationen zur Anwendung kommen, ist die kausale Zuordnung der aufgetretenen Reaktionen zu einer Impfstoffkomponente schwierig. Dem öffentlichen Pharmakovigilanzbericht der Europäischen Arzneimittelagentur für das Jahr 2015 ist zu entnehmen, dass im Zusammenhang mit der Verabreichung eines Leptospirose-Impfstoffes mit vier Serovaren in sehr seltenen Fällen immunvermittelte Nebenwirkungen, z. B. Thrombozytopenie, hämolytische Anämie und Polyarthritis, beobachtet wurden. Auch Hinweise aus anderen europäischen Ländern deuten darauf hin, dass die Häufigkeit von Nebenwirkungsmeldungen im Zusammenhang mit multivalenten Leptospirose- Impfstoffen insgesamt angestiegen ist.


Lyme-Borreliose

Synonyme
Borreliose, Lyme disease, Lyme-Arthritis

Ätiologie
Die Lyme-Borreliose wird durch Borrelia burgdorferi sensu lato, Bakterien aus der Gruppe der Spirochäten verursacht. Dieser Komplex umfasst eine Vielzahl von Borrelienarten, z. B. B. burgdorferi sensu stricto (Bbss), B. afzelii, B. bavariensis und B. garinii.

Epidemiologie
Die Lyme-Borreliose wird auf der nördlichen Hemisphäre beobachtet. Für die Übertragung der Erreger auf Säugetiere, Vögel und Reptilien sind Schildzecken der Gattung Ixodes, in Deutschland der Gemeine Holzbock (I. ricinus), notwendig. Im Laufe ihrer Entwicklung können Zeckenlarven oder -nymphen während des Saugaktes an Kleinsäugern (z. B. Mäuse) Borrelien aufnehmen, die sie dann sowohl als Nymphen und auch als adulte Zecken an neue Wirte weitergegeben. Larven sind nach dem Schlupf aus dem Ei nicht mit Erregern, die die Lyme-Borreliose auslösen können, infiziert. Die Übertragung der Borrelien von der Zecke auf das Säugetier (z. B. Hund, Pferd, Mensch) erfolgt in der Regel erst ca. 24 Stunden nach dem Zeckenstich.
Die in Zecken beobachtete Prävalenz der verschiedenen Borrelienspezies ist in Deutschland/Europa starken regionalen und jahreszeitlichen Schwankungen unterworfen und beträgt zwischen 5 % und 35 %, wobei eine einzelne Zecke auch mehrere Borrelienarten gleichzeitig tragen kann. Untersuchungen mit validierten Methoden ergaben, dass regional abhängig ca. 5 – 20 % der Hunde Antikörper gegen Erreger der Lyme-Borreliose tragen. Nur ein geringer Teil der Hunde mit spezifischen Antikörpern gegen Borrelien zeigt hingegen auffällige klinische Veränderungen einer Lyme-Borreliose.

Pathogenese und Klinik

Mit Beginn der Blutmahlzeit beginnen Borrelien in der Zecke zu wandern. Sie bewegen sich vom Darm der Zecke zu deren Speicheldrüse. Auf dem Weg dorthin wird die Produktion des Oberflächenproteins A (OspA) in den Bakterien eingestellt und dessen Expression durch das neu synthetisierte Protein OspC ersetzt. Experimentelle Studien weisen darauf hin, dass sich im Säugetierwirt die Borrelien nach dem Zeckenstich im Verlauf mehrerer Wochen durch Migration im Gewebe von der Eintrittsstelle in alle Richtungen aktiv ausbreiten, dabei aber nur selten in die Blutbahn gelangen. Der massive Anstieg der Erregerzahl in Geweben in Kombination mit der zellulären und humoralen Abwehr des Wirtes führt zu Entzündungsreaktionen, die klinisch erkennbare Veränderungen zur Folge haben.

Beim Hund ist experimentell nur die akute Arthritis nach Infektion mit Bbss eingehend beschrieben und belegt. Einzelne Fallberichte zu kardialen und neurologischen Veränderungen liegen zwar vor, ein kausaler Zusammenhang wurde jedoch nicht belegt. Bei einigen Hunderassen (z. B. Berner Sennenhund) wurden Glomerulonephritiden beobachtet, bei denen Immunkomplexe mit spezifischen Borrelienantigenen in den Nieren gefunden wurden.

Diagnose
Antikörpertests und direkte Erregernachweisverfahren sind zur Abklärung der Lyme-Borreliose verfügbar.

Derzeit sind nur spezifische Antikörperbestimmung  für die Diagnosefindung im Feld aussagekräftig. Diese Methoden messen die Antikörperspiegel im Serum des Hundes (ELISA). Nachgeschaltete Tests wie z. B. Line Immunoassays (LIA) oder Immunoblots (Western- Blots) stellen die Qualität der Antikörperantwort im Wirt dar und müssen, um aussagekräftig zu sein, die wichtigen Detektionsantigene VlsE (Variable major protein-like sequence, Expressed) oder C6 (kurzes Fragment des VlsE) enthalten. Mit einem sensitiven und kostengünstigen ELISA werden die Serumproben auf das Vorhandensein von IgG-Antikörpern voruntersucht.
Negative Proben werden mit sehr hoher Spezifität als solche erkannt. Positive und vor allem schwachpositive Proben müssen mit einem spezifischen LIA oder Western-Blot nachuntersucht werden, um darzulegen, gegen welche spezifischen Borrelienantigene die Antikörper gerichtet sind.

Diese Untersuchung erlaubt die Differenzierung von infizierten, geimpften und unter Umständen infizierten und gleichzeitig geimpften Tieren. Schnelltests sind für den Praxisgebrauch erhältlich. Von diesen Schnelltests sind nur die zu empfehlen, die auf VlsE oder C6 basieren. Sie sind sensitiv und erlauben eine verlässliche Bestimmung infizierter Hunde.

Der direkte Erregernachweis kann mittels PCR oder Kultur in wissenschaftlichen Studien erfolgen. Unter Feldbedingungen bestehen sehr geringe Erfolgsaussichten für einen direkten Erregernachweis, da dafür die Zeckenstichstelle, von der die Infektion ausging und für die Diagnostik aussagekräftig wäre, meist nicht bekannt ist. Körperflüssigkeiten (Blut, Synovialflüssigkeit, Urin, Cerebrospinalflüssigkeit, etc.) sind aufgrund des seltenen Erregervorkommens als Probenmaterial grundsätzlich nicht geeignet. Gewebe, die mit der größten Wahrscheinlichkeit Spirochäten enthalten, sind schwer zu gewinnen (z. B. Synovialmembranen entzündeter Gelenke).

Für die Diagnose Lyme-Borreliose sollten vier Kriterien erfüllt werden:

  1. Das Tier muss eine Zeckenexposition erfahren haben.
  2. Die klinischen Veränderungen sollen mit dem beschriebenen Bild der Lyme-Borreliose beim Hund vereinbar sein und alle anderen differentialdiagnostisch möglichen Erkrankungen müssen ausgeschlossen.
  3. Der Patient trägt spezifische Antikörper gegen Borrelien.
  4. Der Patient reagiert innerhalb weniger Tage auf die Therapie mit Antibiotika.


Behandlung
Die Behandlung erfolgt üblicherweise mit Doxycyclin oder Penicilline zu üblichen Dosen über vier Wochen.

Prophylaxe Die Vorbeugung sollte auf mehreren Ansätzen gleichzeitig beruhen:

  1. Die tägliche mechanische Entfernung von Zecken ist sinnvoll, da die Borrelien in der Regel erst nach ca.18 – 24 Stunden nach dem Stich der Zecke übertragen werden.
  2. Die Applikation von repellierenden/acariziden Substanzen auf die Haut des Wirtes oder das Tragen von Halsbändern mit pharmakologisch wirksamen Substanzen sollte besonders forciert werden. Hierbei ist zu beachten, dass – im Unterschied zu Insekten – Zecken (Spinnentiere) mit einer zeitlichen Verzögerung auf die Wirkstoffe reagieren und nach Aufnahme der Substanzen nicht sofort absterben (nach den ersten 12 – 24 Stunden).
  3. Es ist zu beachten, dass die durch Impfung induzierten Antikörper ihre Wirkung erst in der Zecke entfalten. Antikörper gegen das OspA der Borrelien werden während des Saugaktes von der Zecke aufgenommen, binden im Darm der Zecke an dort vorhandene Borrelien, die OspA auf ihrer Oberfläche exprimieren, und verhindern somit die nachfolgende Wanderung der Spirochäten in der Zecke zur Speicheldrüse des Spinnentieres und von dort die Injektion in die Haut des Hundes. Hohe Impfantikörperspiegel im Hund sind deshalb Grundvoraussetzung, damit ein protektiver Effekt in der Zecke erzielt werden kann. Antikörper gegen OspA zeigen eine geringe Kreuzreaktivität zwischen den einzelnen Borrelienarten und verleihen keinen Schutz gegen heterologe Borrelienspezies. Eine bereits etablierte Infektion des Hundes wird durch die Impfung nicht beeinflusst und kann zu diesem Zeitpunkt nur die Infektion mit zusätzlichen Erregern verhindern. Hunde, von denen anzunehmen ist, dass sie Kontakt zu Zecken hatten, sollten vor der Impfung mittels Antikörpernachweis auf eine eventuelle Infektion hin untersucht werden.

 

Staupe

Ätiologie
Das Staupevirus, Canine Distemper Virus (CDV), ein Paramyxovirus, ist eng mit dem Masernvirus des Menschen verwandt.

Epidemiologie
Im Gegensatz zum Parvovirus handelt es sich bei dem Staupevirus um ein wenig widerstandsfähiges Virus, das in der Umwelt sehr schnell inaktiviert wird. Die Infektion eines Hundes ist daher praktisch ausschließlich durch direkten Kontakt mit einem infizierten Hund oder einem anderen infizierten (Wild-)Tier möglich.

Das sehr breite Wirtsspektrum des Virus umfasst neben den Caniden auch Feliden, Musteliden (Marderartige), Procyoniden (Waschbären), Robben und andere Carnivoren sowie Schweineartige. Wichtig ist in diesem Zusammenhang auch die Erkenntnis, dass Marder und Waschbären häufig Träger des Staupevirus sind und an dieser Infektion schwer erkranken. Eine Infektion von Hunden durch Kontakt mit diesen und anderen Wildtieren (z. B. Füchsen) ist daher leicht möglich.

Pathogenese und Klinik
Nach oronasaler Infektion vermehrt sich das Staupevirus in lymphatischem Gewebe des Nasen-Rachen-Raumes und in den Epithelien der Kopfschleimhäute. Über eine zellgebundene Virämie gelangt das Virus in Lymphozyten in praktisch alle Organe, einschließlich des Respirationsepithels, des Darmepithels und des ZNS. Je nach dem Schwerpunkt der Virusreplikation resultieren unterschiedliche klinische Bilder, die auf einer Pneumonie, Enteritis oder Enzephalitis beruhen. Die Infektion endet in einem hohen Prozentsatz tödlich, überlebende Hunde zeigen häufig lebenslang zentralnervöse Symptome („Staupetick“).

Diagnose
Die Diagnose der Staupe ist nicht ganz einfach. Während der Virämiephase in den ersten Tagen nach der Infektion kann der Virusnachweis aus den Blutzellen („buffy coat“) gelingen. Nach der Virämiephase findet sich das Virus über wenige Wochen in den Schleimhäuten, im Fall von zentralnervösen Symptomen besteht die Möglichkeit, das Virus noch im ZNS (Liquor cerebrospinalis) nachzuweisen. Der Nachweis kann grundsätzlich über eine Virusanzucht in Zellkulturen versucht werden, gebräuchlicher ist heute jedoch die PCR. In der Praxis bewährt hat sich der Nachweis von Staupevirus in Harnblasenepithelzellen, die sich durch Zentrifugation aus jeder Urinprobe gewinnen lassen.

Prophylaxe
Gegen die Staupevirusinfektion sind verschiedene Impfstoffe verfügbar. Allerdings haben sich nur Lebendvakzinen als wirksam erwiesen und auf dem Markt durchgesetzt. Im Wesentlichen werden zwei Arten von Impfstoffen eingesetzt: Die so genannten Onderstepoortähnlichen Vakzinen beruhen auf einem Impfvirus, das durch Passagen in Hühnereiern oder Hühnerzellkulturen abgeschwächt wurde und auf einen in den 1930er Jahren isolierten Virusstamm zurückgeht. Bei den so genannten Rockbornähnlichen Vakzinen erfolgte die Abschwächung des Virus durch Passagen in Hundezellkulturen.

Beide Vakzinetypen sind wirksam und ungefährlich. Bezüglich des Problems der so genannten immunologischen Lücke sei auf die Ausführungen über das canine Parvovirus verwiesen. Der Populationsschutz scheint sich an der Grenze der Belastbarkeit zu befinden, worauf kleinere Epidemien in Großstädten immer wieder hindeuten. In Regionen, in denen die Impfung wenig konsequent durchgeführt wird, stellt die Staupe ein Problem dar. Hunde, die dorthin mitgenommen werden, müssen geschützt sein. Ein guter Schutz ist ferner für Jagdhunde erforderlich, da sie ein hohes Expositionsrisiko durch Kontakt mit infizierten Wildtieren haben. Zuchthündinnen, die hohe maternale Antikörpertiter an die Welpen abgeben sollen, müssen ebenfalls gut vakziniert sein.

Es besteht die Möglichkeit, Staupevirusantikörper in verschiedenen Testsystemen zu bestimmen. Dies kann gegebenenfalls zur Entscheidung über die Notwendigkeit einer Wiederholungsimpfung herangezogen werden.

Tollwut bei Hund und Katze


Vorbemerkung
Die Tollwut ist eine nach dem Tiergesundheitsgesetz anzeigepflichtige Tierseuche und eine gefährliche Zoonose. Eine Infektion des Menschen endet fast ausnahmslos tödlich. Deutschland ist seit 2008 gemäß den Kriterien der Weltorganisation für Tiergesundheit (Office Internationale des Epizooties [OIE]) offiziell frei von der terrestrischen Tollwut; der letzte Fall eines infizierten Fuchses datiert aus dem Jahr 2006.

Diese erfolgreiche Bekämpfung basiert im Wesentlichen auf zwei Säulen, zum einen auf der konsequenten Impfung von Hund und Katze, zum anderen, auf der Impfung des Hauptwirtes der Wildtollwut in Europa, dem Fuchs. Wurden die Haustiere ausschließlich mit inaktivierten Vakzinen geimpft, erfolgte die Impfung der Füchse hingegen mit Lebendvakzinen, die in Form von Impfködern ausgelegt worden sind.

In jüngster Zeit wird diskutiert, in wieweit es vor dem Hintergrund der Tollwutfreiheit noch gerechtfertigt ist, die flächendeckende Impfung der Hunde- und Katzenpopulationen zu fordern und fortzuführen. Diese Diskussion ist notwendig und deshalb sollen die wesentlichen Argumente für eine restriktive Tollwutimpfung hier kurz zusammengefasst werden.

Deutschland ist praktisch umgeben von tollwutfreien Ländern. Einzige Ausnahme ist Polen, wo die Tollwut ebenso erfolgreich bekämpft wie in Deutschland. Hier treten Tollwutfälle nur noch vereinzelt an der Grenze zu Weißrussland und der Ukraine auf. Die Mitgliedsstaaten der Europäischen Union haben seit vielen Jahren die Tollwutbekämpfung harmonisiert und den freien Tierverkehr von Heimtieren etabliert. Zwischen den Mitgliedsstaaten dürfen Hunde und Katzen frei reisen, wenn Sie gegen Tollwut geimpft sind. Der Nachweis von Mindestantikörperspiegeln wird von keinem Mitgliedsstaat mehr gefordert. Bei der Einfuhr von Hunden und Katzen aus nicht gelisteten Drittländern wird nach wie vor neben dem EU Heimtierausweis (Gesundheitszertifikat, Nachweis der Tollwutimpfung, Identitätsnachweis) eine Bestimmung des Mindestantikörperspiegels von 0,5 IU/ml gefordert.

Die Exposition von unseren Haustieren und dem Menschen kann daher praktisch nur noch durch infizierte Hunde und Katze erfolgen, die entgegen eindeutiger Einfuhrbestimmungen nach Deutschland verbracht werden. In der Vergangenheit ist dies in Einzelfällen geschehen.

Seit 1978 sind insgesamt nur 10 Fälle bekannt geworden, in denen infizierte Hunde nach Deutschland eingeführt worden sind. Dies führte in Einzelfällen dazu, dass epidemiologische Nachforschungen angestellt und Kontaktpersonen und -hunde geimpft beziehungsweise geimpft und quarantänisiert werden mussten. Es kam in keinem Fall zu einer Infektion eines Menschen. Der Mensch kann nach Kontakt mit einem tollwütigen Tier durch eine so genannte „postexpositionelle aktive, gegebenenfalls auch passive Impfung“ geschützt werden.
Eine im Tiergesundheits- und Infektionsschutzgesetz auferlegte Anzeige- bzw. Meldepflicht stellt daher einen wirksamen Schutz vor tödlichen Infektionen des Menschen dar.

Vor diesem Hintergrund scheint eine flächendeckende Impfung der Hunde- und Katzenpopulation in Deutschland nicht mehr angemessen zu sein. Die Impfung (Grundimmunisierung und Wiederholungsimpfungen) sollte wie in anderen Mitgliedsstaaten der EU mittlerweile üblich, sich auf Risikotiere und Tiere, die innergemeinschaftlich verbracht werden, beschränken. Folglich müssten nur Hunde und Katzen für den freien Verkehr innerhalb der EU regelmäßig gegen Tollwut geimpft und diese Impfung im Heimtierausweis dokumentiert werden.

Geimpfte Tiere sind jedoch nach der derzeit gültigen Tollwut-Verordnung bessergestellt, da von ihrer Tötung nach einer Exposition mit einem an Tollwut erkrankten Tier oder einem seuchenverdächtigen Tier abgesehen werden kann, während nicht geimpfte Tiere auf jeden Fall getötet werden. Einzig aus diesem Grund wird Tollwut in den Impfempfehlungen weiterhin noch als Core-Komponente weitergeführt.

Ätiologie
Das klassische Tollwutvirus verursacht die sogenannte terrestrische Tollwut. Taxonomisch ist es eins von sechzehn Tollwutviren aus dem Genus Lyssavirus. In Europa kommen neben diesem eigentlichen Rabiesvirus (RABV) auch die Virusspezies European Bat Lyssavirus 1 und 2 (EBLV-1 und -2), das Bokeloh Bat Lyssavirus (BBLV), das Westcaucasian Bat Lyssavirus (WCBV) sowie das Lleida Bat Lyssavirus (LLEBV) endemisch in unseren Fledermauspopulationen vor.

Epidemiologie
Das Virus wird durch den Speichel infizierter Tiere übertragen. Dies erfolgt in der Regel durch den Biss eines an Tollwut erkrankten Tieres; aber auch eine Kontamination von Wunden und Mikroläsionen mit infektiösem Speichel kann vorkommen.

Pathogenese
Das Virus wandert entlang der peripheren Nervenbahnen zu den Spinalganglien im ZNS, in denen es sich zunächst vermehrt, bevor es sich dendritisch über die Ganglienzellen bis in das Gehirn ausbreitet. Hier kommt es zu einer massiven Virusvermehrung mit anschließender zentrifugaler Ausbreitung über die Nervenbahnen in die Peripherie. Dabei gelangt das Virus u. a. in die Speicheldrüsen und wird mit dem Speichel ausgeschieden. Der Speichel kann beim Hund schon 3 Tage vor Manifestation der Erkrankung virushaltig sein.

Klinik
Die Inkubationszeit bis zum Ausbruch zentralnervöser Erscheinungen beträgt in der Regel 2 – 8 Wochen, bei Hunden unter Umständen bis zu 24 Wochen, bei Katzen zwischen 2 und 24 Wochen. Der klassische Verlauf einer Infektion mit dem Tollwutvirus umfasst die bekannten drei Phasen des Prodromal-, Exzitations- und Paralysestadiums. Als rasende Wut wird die Erkrankung bezeichnet, wenn ein starkes Erregungsstadium die anderen Stadien überlagert; von stiller Wut spricht man, wenn das Erregungsstadium fehlt und Lähmungserscheinungen im Vordergrund stehen. Beim Hund können beide Formen und auch atypische Verläufe mit gastrointestinalen Symptomen auftreten. Bei Katzen dominiert die „rasende Wut“, das heißt, ein starkes Erregungsstadium überlagert die anderen Stadien. Die Krankheit dauert nach Einsetzen der ersten klinischen Symptome 1 – 7 Tage, bevor sie zum Tod führt.

Diagnose
Ein Antikörpernachweis im Blut eignet sich nicht zur Diagnose der Krankheit. Keines der am lebenden Tier durchführbaren direkten Nachweisverfahren erlaubt einen eindeutigen Ausschluss der Tollwut, sodass hierfür in der Regel die Euthanasie des verdächtigen Tieres notwendig ist.

Zur Diagnose der Tollwut am toten Tier wird meist eine Kombination aus verschiedenen diagnostischen Techniken herangezogen. Früher wurde bei der histologischen Untersuchung von Gehirnmaterial, v. a. im Hippocampus, nach spezifischen Negri-Körperchen (intrazytoplasmatischen Einschlüssen in Neuronen) gesucht. Dieses Verfahren ist relativ langwierig, aufwendig und nicht sehr genau. Heute kann eine schnelle und genaue Diagnose z. B. durch Nachweis von viralem Antigen (IFT) oder Virus (Virusisolierung) oder viraler RNA mittels RT-PCR aus Gehirnmaterial erfolgen.

Behandlung
Die Prognose ist für Mensch und Tier nach Ausbruch der Krankheit immer infaust. Therapieversuche bei Tieren sind verboten.

Prophylaxe
In Deutschland sind entsprechend der WHO-Empfehlungen und der Tollwut-Verordnung für die Impfung von Haus- und Heimtieren ausschließlich inaktivierte Impfstoffe zugelassen. Zur Verstärkung der Immunantwort des Impflings ist den Impfstoffen ein Adjuvans beigefügt. Die in den Impfstoffen enthaltenen Virusstämme werden heute durchgängig in permanenten Zellkulturen produziert. Die Impfstoffe stehen als monovalente Vakzinen oder in Kombination sowohl mit den Core- als auch mit Non-Core-Komponenten zur Verfügung.

Alle Impfstoffe erfüllen die Anforderungen des Europäischen Arzneibuchs. Dementsprechend wurde ihre Wirksamkeit in Belastungsversuchen mit pathogenem Tollwutvirus an der Zieltierspezies nachgewiesen.

In der Tollwut-Verordnung wird die Erstimpfung gegen Tollwut ab einem Lebensalter von 12 Wochen gefordert, gefolgt von Wiederholungsimpfungen nach Angaben des Herstellers. Eine Grundimmunisierung bestehend aus drei Impfungen im Alter von 12 und 16 Wochen sowie 15 Lebensmonaten erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die Tiere einen für Reisen in Endemiegebiete erforderlichen Titer von 0,5 IE/ ml erreichen. Ein derartiges Impfschema geht aber über die gesetzlichen Anforderungen hinaus.

Der Nachweis der Immunantwort nach der Impfung ist durch die Bestimmung des Antikörpertiters gegen das Tollwutvirus im Neutralisationstest möglich. Die Höhe des Antikörpertiters, stellt ein gutes Indiz für die Immunantwort des Impflings dar. Seit langem wird die Höhe des Antikörpertiters als Korrelat für den Schutz gegen eine Tollwutinfektion betrachtet, doch heute ist bekannt, dass neben der humoralen Immunantwort zelluläre Immunmechanismen eine ebenso bedeutende Rolle in der dauerhaften Aufrechterhaltung des Immunschutzes gegen Infektionen mit dem Tollwutvirus spielen.

Im Sinne der Tollwut-Verordnung ist ein wirksamer Impfschutz 21 Tage nach einer Erstimmunisierung ausgebildet, wenn die Tiere zum Zeitpunkt der Impfung mindestens 3 Monate alt waren. Mit der Änderung der Tollwut-Verordnung seit dem 20.12.2005 können längere Impfintervalle in den EU-Heimtierausweis eingetragen werden: Sowohl bei Erstimmunisierungen als auch bei Wiederholungsimpfungen gilt der Impfschutz für den Zeitraum, den der Impfstoffhersteller für eine Wiederholungsimpfung angibt. Gemäß EU Verordnung (EU) Nr. 998/2003 vom 26. Mai 2003 sowie Nr. 576/2013 in Verbindung mit der Durchführungsverordnung (EU) Nr. 577/2013 müssen tollwutempfängliche Heimtiere mit einem inaktivierten Impfstoff gemäß Herstellerangabe gegen Tollwut immunisiert sein, sofern sie innergemeinschaftlich verbracht werden sollen.

Einige länderspezifische Einreisebedingungen bleiben davon unberührt.

Fledermaustollwut
Seit einiger Zeit ist eine weitere Form der Infektion mit einem Tollwuterreger vermehrt in das Bewusstsein der Öffentlichkeit geraten: die Fledermaustollwut.

Epidemiologisch sind die terrestrische und die Fledermaustollwut nahezu vollständig getrennt und es sind in Europa nur einzelne Fälle einer Übertragung von Fledermaustollwutviren auf Wildtiere oder den Menschen (Schafe, Katzen, Steinmarder, vier Fälle bei Menschen (je zwei Fälle von EBLV-1 und 2) berichtet worden. In Deutschland werden pro Jahr etwa 10 Fälle von Fledermaustollwut gemeldet. In anderen Ländern, auch in denen die terrestrische Tollwut schon lange getilgt ist wie z. B. Großbritannien, ist Fledermaustollwut unter Fledermäusen ebenfalls weit verbreitet. Die Europäischen Fledermaus-Tollwutviren sind zwar eng mit dem klassischen Tollwutvirus verwandt, durchlaufen aber einen Infektionszyklus bei insektenfressenden Fledermäusen.

Zwischen 1954 und 2015 wurden europaweit insgesamt 1121 Tollwutpositive Fledermäuse an das „WHO Collaborating Centre for Rabies Surveillance and Research“ des Friedrich-Loeffler-Instituts gemeldet. Über 80 % der Fälle stammten aus den Niederlanden, Dänemark und Deutschland. Betroffen ist hier besonders das norddeutsche Flachland, in dem offenbar die dort häufig vorkommende Breitflügelfledermaus (Eptesicus serotinus) das Hauptreservoir für EBLV-1 darstellt. Ohnehin betrafen 95 % der Fledermaustollwutfälle die Breitflügelfledermaus.

EBLV-2 hingegen wurde in Deutschland erstmalig 2007 bei einer Wasserfledermaus (Myotis daubentonii) in Baden-Württemberg nachgewiesen. Das Bokeloh Bat Lyssavirus wurde 2010 erstmals bei einer Fransenfledermaus (Myotis nattererii) aus Niedersachsen nachgewiesen.

Grundsätzlich geht von der Fledermaustollwut die gleiche Gefahr für Mensch und Tier aus wie von der Fuchstollwut.

Eine Übertragung von Fledermaustollwut auf andere Tiere tritt jedoch in Europa insgesamt nur sehr selten auf. Während in den USA, wo die Fledermaustollwut durch das klassische, terrestrische Tollwutvirus ausgelöst wird, die Mehrzahl humaner Tollwutfälle in den vergangenen Jahren auf Fledermauskontakte zurückzuführen war, sind in ganz Europa in den letzten 50 Jahren beim Menschen lediglich vier tödlich verlaufene Tollwuterkrankungen infolge von EBLV-Infektionen bekannt geworden. Dennoch sollte der direkte Kontakt zwischen unseren Haustieren sowie den Menschen und den Fledermäusen möglichst vermieden werden, was durch die versteckte Lebensweise der Fledermäuse zumindest für Mensch und Hund möglich sein sollte.

Kommt es doch einmal zu einem direkten Kontakt mit einer Fledermaus bei Mensch und Tier, sind regelmäßig gegen Tollwut geimpfte Haustiere gegen Infektionen mit den in Deutschland vorkommenden Europäischen Fledermaus-Tollwutviren geschützt. Da zufällig betroffene Menschen in der Regel keinen Schutz vor einer Tollwutinfektion haben, erhalten sie in einem solchen Fall zeitnah eine Tollwutimpfung mit den heute verfügbaren Tollwutimpfstoffen sowie eine Behandlung mit dem entsprechenden Immunglobulin.


Zwingerhustenkomplex

Synonyme
Kennel Cough, canine infektiöse Tracheobronchitis

Ätiologie
Das bei Hunden als Zwingerhustenkomplex bezeichnete Symptombild ist durch eine akut bis chronisch verlaufende Infektion der oberen Atemwege charakterisiert, an der verschiedene virale und bakterielle Erreger beteiligt sein können. Neben Parainfluenzavirus Typ 2 (CPiV-2), Adeno-, Reo-, Influenza- und Herpesviren können am Krankheitsgeschehen Bordetella bronchiseptica und Mykoplasmen beteiligt sein. Von maßgeblicher ätiologischer Bedeutung sind jedoch das Parainfluenzavirus Typ 2 und Bordetella bronchiseptica wie auch das canine Adenovirus Typ 2.

Epidemiologie
In Abhängigkeit vom Erregerspektrum und von resistenzmindernden Faktoren wie mangelhafte Hygiene und Stress kann es insbesondere bei Welpen in intensiver Hundehaltung zu schweren Krankheitsverläufen kommen. Da die Erreger ubiquitär vorkommen, besteht grundsätzlich ein Gefährdungspotential, wenn Tiere unterschiedlicher Herkunft bei Veranstaltungen zusammentreffen bzw. sich in Populationen mit hoher Fluktuationsrate wie z. B. in Tierheimen und Tierpensionen aufhalten. Die Übertragung erfolgt aerogen oder oronasal.

Pathogenese und Klinik
Während die Erreger einzeln betrachtet in der Regel keinen dramatischen Krankheitsverlauf induzieren, kann ihr Zusammenwirken bei schlechten Haltungsbedingungen oder sonstigen Stressinduktoren, wie besondere Leistungsanforderungen zu Trainingszeiten, nach einer 4- bis 10-tägigen Inkubationszeit zu einer schweren Verlaufsform mit hochgradig gestörtem Allgemeinbefinden beitragen.

Die Erkrankung manifestiert sich dann mit Fieber, rauem, trockenem, zunächst nicht produktivem Husten bei bestehender Pharyngitis, Tonsillitis und fortschreitender Tracheobronchitis. Eine eitrige Konjunktivitis sowie Rhinitis können das Infektionsgeschehen begleiten, der Husten wird produktiv und ist oft schmerzhaft.
In diesem Stadium kommt es häufig zu Bronchopneumonien.

Diagnose
Die Diagnose des Zwingerhustens erfolgt in erster Linie aufgrund des klinischen Bildes. Die Beteiligung der einzelnen Erreger kann kulturell bzw. mittels PCR nachgewiesen werden.

Behandlung
Neben der symptomatischen Therapie bietet sich u.U. eine antibiotische Therapie nach Resistenztestung an.

Prophylaxe
Für die Prophylaxe gegen den Zwingerhusten stehen Lebendimpfstoffe zur Verfügung, die Bordetella bronchiseptica und auf permanenten Zellkulturen produziertes CPiV-2 jeweils als Einzelkomponente oder in Kombination enthalten. Impfstoffe, die ausschließlich Bordetella bronchiseptica enthalten oder bivalent mit CPiV-2 erhältlich sind, werden intranasal verabreicht. Monovalente CPiV-Vakzinen sowie entsprechende polyvalente Kombinationen mit caninem Adenovirus Typ 2 und den anderen Core-Komponenten sind immer parenteral zu applizieren.

Geimpfte Tiere können den Bordetella-bronchiseptica- Impfstamm bis zu mehrere Wochen lang ausscheiden und bei Kontakt auf nicht geimpfte Hunde sowie auf Katzen übertragen. Dies ist im Allgemeinen ohne besondere klinische Bedeutung, führt aber in Ausnahmefällen bei den Kontakttieren zu mäßig ausgeprägten klinischen Veränderungen wie Niesen, Nasen- und Augenausfluss.

Der CPiV-Impfstamm kann nach intranasaler Applikation über einige Tage ausgeschieden werden, ohne dass es zu einer Beeinträchtigung der Kontakttiere kommt.

Da die Impfstoffe nicht das gesamte Erregerspektrum des Zwingerhustenkomplexes abdecken und das Krankheitsgeschehen zudem von weiteren Faktoren beeinflusst wird, bewirkt die Impfung eine Abschwächung der klinischen Symptomatik, aber keinen vollständigen Schutz im Falle einer Infektion. Die Impfung ist insbesondere für Welpen und junge Hunde unter intensiven Aufzuchtbedingungen zu empfehlen. Grundsätzlich ist hier begleitend auf eine Optimierung der Haltungsbedingungen und auf die Einhaltung von Hygienemaßnahmen zu achten.

Die Impfung älterer Hunde kann bei möglicher Exposition wie bevorstehendem Aufenthalt in einer Tierpension u. Ä. empfehlenswert sein. Intranasal zu applizierende Impfstoffe können bei Welpen je nach Impfstoff schon sehr frühzeitig eingesetzt werden, wobei eine einmalige Verabreichung ausreicht. Ältere Hunde sollten je nach Impfstoff 1 – 4 Wochen vor einer zu erwartenden Exposition geimpft werden. Die parenterale Impfung mit CPiV enthaltenden Vakzinen wird frühestens im Alter von 8 Wochen durchgeführt, gefolgt von einer zweiten Impfung im Alter von 12 Wochen. Jährliche Wiederholungsimpfungen können in Einrichtungen, in denen die Zwingerhustensymptomatik ein dauerhaftes Problem darstellt, sinnvoll sein, sofern sie von den o. g. flankierenden Maßnahmen begleitet werden. Die Immunantwort gegen das canine Parainfluenzavirus lässt sich durch die Untersuchung von Serumpaaren im Neutralisationstest (z. B. mittels Immunfluoreszenz) bestimmen. Der Impfschutz gegen Bordetella-bronchiseptica-Infektionen besteht v. a. in der lokalen Ausbildung sekretorischer IgA-Antikörper.

Hierzu wird derzeit kommerziell kein Nachweissystem angeboten.

 

 

1 Gegen Tollwut geimpfte Tiere sind nach der Tollwutverordnung bei Kontakt mit seuchenverdächtigen Tieren bessergestellt (Details s. Fachinformationen und Tollwut-VO).
2 Die konsequente Impfung gegen Hepatitis contagiosa canis (HCC), verursacht durch canines Adenovirus Typ 1 (CAV-1), hat dazu geführt, dass diese Erkrankung in der westeuropäischen Hundepopulation nur noch sehr selten beobachtet wird. Eine Umfrage in Untersuchungslaboren ergab, dass der Erreger nur sporadisch nachgewiesen werden konnte. Die auf dem Markt verfügbaren Impfstoffe enthalten als Impfvirus CAV-2, welches aufgrund seiner antigenetischen Verwandtschaft eine Kreuzimmunität gegenüber CAV-1 induziert. Eine ausreichende Schutzwirkung gegen HCC ist zu erwarten. CAV-2 selbst ist als Krankheitserreger hauptsächlich dem Zwingerhustenkomplex zuzuordnen. CAV-2 kann post vacc. ausgeschieden und auch auf nicht geimpfte Tiere übertragen werden, allerdings ohne klinische Veränderungen zu verursachen.
(s. Gebrauchsinformation).
3 Die Definition „Grundimmunisierung“ im Sinne der Leitlinie zur Impfung von Kleintieren weicht z. T. von der Produktliteratur ab.
4 In gefährdeten Beständen ist eine zusätzliche Impfung im Alter von 6 Wochen empfehlenswert. Die weitere Impfempfehlung wird dadurch nicht verändert.
5 Es ist nicht davon auszugehen, dass maternale Antikörper die Effizienz der Immunisierung gegen Leptospirose maßgeblich beeinträchtigen. Deswegen wird eine zweimalige Immunisierung mit 8 und 12 Lebenswochen als ausreichend erachtet.
6 Für einige Tollwutimpfstoffe wird in den Gebrauchsinformationen eine zweite Immunisierung mit 15 Lebensmonaten empfohlen.


Zurück

Premium Partner